Invitrogen™ Cardiac Troponin I (TNNI3) Human ELISA Kit

Beschreibung

The Human Troponin I (TNNI3) ELISA quantitates Hu TNNI3 in human serum, plasma, or cell culture medium. The assay will exclusively recognize both natural and recombinant Hu TNNI3. Principle of the method The Human TNNI3 solid-phase sandwich ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) is designed to measure the amount of the target bound between a matched antibody pair. A target-specific antibody has been pre-coated in the wells of the supplied microplate. Samples, standards, or controls are then added into these wells and bind to the immobilized (capture) antibody. The sandwich is formed by the addition of the second (detector) antibody, a substrate solution is added that reacts with the enzyme-antibody-target complex to produce measurable signal. The intensity of this signal is directly proportional to the concentration of target present in the original specimen. Rigorous validation Each manufactured lot of this ELISA kit is quality tested for criteria such as sensitivity, specificity, precision, and lot-to-lot consistency. See manual for more information on validation.

Herztroponin I (herzspezifisches Troponin I, TnI, Troponin I) ist ein integrales Hemmprotein im Herzmuskel und Teil eines Komplexes mit Troponin C (TNC) und Troponin T (TnT). Die TnT-Untereinheit von Troponin bindet an Tropomyosin-t-Form, einem Troponin-Tropomyosin-Komplex, der durch die Bindung von TnI an Aktin innerhalb der dünnen Muskelfasern verankert ist. Die strukturelle Veränderung, die sich aus der Bindung von Kalzium an bestimmte Stellen der regulatorischen TNC-Untereinheit ergibt, löst den Hemmbereich von TnI aus dem Aktin, wodurch das Molekularmotor-Proteins Myosin angelagert wird, so dass Muskelkontraktion und damit Bewegungen ermöglicht werden. Die Messungen der TnI- und TnT-Blutwerte sind ein wichtiger diagnostischer Indikator für Herzmuskelschäden und können zur Unterscheidung zwischen Angina pectoris und Myokardinfarkt bei Patienten mit Brustschmerzen eingesetzt werden. Herztroponin I hemmt erwiesenermaßen auch die Angiogenese in vivo und in vitro. Mutationen im Herztroponin I-Gen führen zu einer familiären hypertrophen Kardiomyopathie 7 (CMH7) und einer familiären restriktiven Kardiomyopathie (RCM).