Invitrogen™ Mouse IL-22 ProQuantum Immunoassay Kit

IL 22, auch bekannt als IL-10-verwandter T-Zell-abgeleiteter induzierbarer Faktor, ist ein alpha-helikalisches Zytokin und gilt als Mitglied der IFN-IL-10-Familie, die IL-19, IL-20, IL-24, IL-26, Il-28, IL-29 und die Typ I- und II-Interferone beinhaltet. IL-22 wird hauptsächlich von aktivierten T-Zellen und NK-Zellen produziert. Beim Menschen befindet sich das IL-12-Gen auf dem q-Arm des Chromosoms 12 und weist strukturelle Ähnlichkeit mit IL10 auf. IL-22 wirkt, indem es den heterodimerischen Rezeptorkomplex, der aus dem primären Rezeptor IL-22R1 und dem Zubehörrezeptor IL-10R2 besteht, aktiviert. IL-22R1 bindet auch IL-20 und IL-24; IL-10R2 bindet auch IL-10, IL-27, IL-28 und IL-29. Die Bindung von IL-22 an seinen Rezeptorkomplex induziert die Signaltransduktion, insbesondere über den JAK-STAT-Weg. Zusätzlich zum membrangebundenen IL-22R1/IL-10R2-Komplex wurde ein löslicher einkettiger IL22-Rezeptor, genannt IL-22BP, nachgewiesen, der die IL-22-Bindung und -Signalisierung antagonisiert. IL-22 scheint die Immunzellen nicht direkt zu beeinflussen. Hauptziele des Zytokins scheinen nicht-immune Zellen zu sein, wie Zellen der Haut, des Verdauungs- und Atmungssystems sowie Hepatozyten und Keratinozyten. IL-22 wurde als Effektorzytokin der Th-17-Abstammung beschrieben. Zusammen mit IL-17A und IL-17F reguliert IL-22 Gene, die mit der angeborenen Immunität der Haut verbunden sind. IL-17A, IL-17F und IL-22 werden alle von Th-17-Zellen koexprimiert, sind aber unterschiedlich reguliert. Zu den Effekten von IL-22 gehören die Induktion von Reaktionspartnern der Akutphase und antimikrobiellen Proteinen sowie die Erhöhung der Mobilität von Keratinozyten. IL-22 wird bei chronischer Entzündung stark exprimiert und aktiviert nachweislich intrazellulärer Kinasen und Transkriptionsfaktoren. IL-22 ist entscheidend für die Abwehr von Infektionen mit extrazellulären Krankheitserregern und fördert die Wundheilung. IL-22 wird in aktivierten T-Zellen hochreguliert. Es wurde beschrieben, dass IL-22 IL-23-induzierte Akanthose und dermale Entzündungen durch Aktivierung von STAT3 vermindert.