Invitrogen™ PAI1 Human ELISA-Kit

Beschreibung

Der Human Plasminogen-Aktivator-Inhibitor1 (Hu PAI1)-ELISA quantifiziert Hu PAI1 in Humanserum, Plasma, gepufferter Lösung oder Zellkulturmedium. Der Assay erkennt ausschließlich natürliches und rekombinantes Hu PAI1. Verfahrensprinzip Der Human PAI1-Festphasen-Sandwich-ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) misst die Menge des Zieles, das zwischen einem zusammenpassenden Antikörperpaar gebunden ist. Ein zielspezifischer Antikörper wurde in den Wells der mitgelieferten Mikrotiterplatte vorbeschichtet. Proben, Standards oder Kontrollen werden dann in diese Wells gegeben und binden an den immobilisierten Antikörper (Capture). Das Sandwich entsteht durch Zugabe des zweiten Antikörpers (Detektor), dann wird eine Substratlösung hinzugefügt, die mit dem Enzym-Antikörper-Zielkomplex reagiert und ein messbares Signal erzeugt. Die Intensität dieses Signals ist direkt proportional zur Konzentration des in der Originalprobe vorhandenen Ziels. Strenge Validierung Jede hergestellte Charge dieses ELISA-Kits ist auf Kriterien wie Empfindlichkeit, Spezifität, Präzision und Chargenkonsistenz geprüft. Weitere Informationen zur Validierung werden in der Bedienungsanleitung angegeben.

PAI1 (Plasminogen-Aktivator-Inhibitor1) gehört zur Superfamilie der Serinprotease-Inhibitoren und ist der Hauptinhibitor von Gewebetypen und Urokinase-Plasminogenaktivatoren (tPA und uPA). Thrombozyten sind die Hauptquelle der zirkulierenden PAI11, werden aber von vielen Gewebe- und Zelltypen synthetisiert und sezerniert, darunter Fibroblasten, glatte Muskelzellen, Endothelzellen, Hepatozyten und entzündliche Zellen. Die Expression von PAI11 kann auf transkriptioneller Ebene durch viele Faktoren reguliert werden, darunter Wachstumsfaktoren, Zytokine, Hormone, entzündliche Faktoren, Glukose- oder Lipidmetaboliten, vaskuläre tonregulierende Faktoren, Chemikalien und andere Umwelt- oder physikalische Faktoren. PAI1 ist in verschiedenen Krankheitszuständen mit erhöhten Konzentrationen vorhanden und wurde mit einem erhöhten Auftreten von Thrombosen bei Adipositas, Thrombophilie und dem metabolischen Syndrom in Verbindung gebracht. Defekte mit PAI-1 sind durch abnormale Blutungen gekennzeichnet. PAI1 vermittelt die Hemmung der Fibrinolyse durch Hemmung der Aktivität des Plasminogenaktivators und kann das neuronale Überleben fördern. Andere Defekte in PAI1 sind die Ursache für Plasminogenaktivator-Inhibitor1mangel (PAI-1Mangel). Alternativ wurden gespleißte Transkriptvarianten gefunden, die verschiedene Isoformen von PAI1 codieren.

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