Invitrogen™ Mer (MERTK) Human ELISA Kit

Beschreibung

The Human Mer (MERTK) ELISA quantitates Hu Mer in human serum, plasma, or cell culture medium. The assay will exclusively recognize both natural and recombinant Hu Mer. Principle of the method The HumanM er solid-phase sandwich ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) is designed to measure the amount of the target bound between a matched antibody pair. A target-specific antibody has been pre-coated in the wells of the supplied microplate. Samples, standards, or controls are then added into these wells and bind to the immobilized (capture) antibody. The sandwich is formed by the addition of the second (detector) antibody, a substrate solution is added that reacts with the enzyme-antibody-target complex to produce measurable signal. The intensity of this signal is directly proportional to the concentration of target present in the original specimen. Rigorous validation Each manufactured lot of this ELISA kit is quality tested for criteria such as sensitivity, specificity, precision, and lot-to-lot consistency. See manual for more information on validation.

MERTK ist eine Rezeptor-Tyrosin-Kinase, die Signale aus der extrazellulären Matrix in das Zytoplasma transduziert, indem sie an mehrere Liganden gebunden wird, darunter LGALS3, TUB, TULP1 oder GAS6. Reguliert viele physiologische Prozesse, einschließlich Zellüberleben, Migration, Differenzierung und Phagozytose apoptotischer Zellen (Efferozytose). Die Ligandenbindung an der Zelloberfläche induziert die Autophosphorylierung von MERTK in ihrer intrazellulären Domäne, die Andockstellen für nachgeschaltete Signalmoleküle bereitstellt. Nach der Aktivierung durch Liganden folgt die Interaktion mit GRB2 oder PLCG2 und die Induzierung der Phosphorylierung von MAPK1, MAPK2, FAK/PTK2 oder RAC1. MERTK-Signalisierung spielt eine Rolle in verschiedenen Prozessen wie der Makrophagen-Clearance von apoptotischen Zellen, Thrombozytenaggregation, Zytoskelettreorganisation und -verschlingung. Funktioniert im retinalen Pigmentepithel (RPE) als Regulator der Stabaußensegmente von Phagozytose-Fragmenten. Spielt auch eine wichtige Rolle bei der Hemmung von Toll-like-Rezeptor(TLRs)-vermittelter angeborener Immunreaktionen durch die Aktivierung von STAT1, was selektiv die Produktion von Suppressoren von Zytokin-Signalisierungs-SOCS1 und -SOCS3 induziert.